Pengaruh hormon tirod pada janin
Tiroid ibu menyediakan semua hormon tiroid diperlukan untuk perkembangan janin sampai janin tiroid mampu menghasilkan jumlah yang cukup hormon endogen. Kelenjar tiroid janin dan feedback loop negatif dengan hipofisis mengembangkan dan dewasa di seluruh kehamilan. (Tabel 2). Fetal TSH dan T 4 yang pertama terdeteksi pada kehamilan 10 minggu.
Pembentukan kelenjar tiroid janin terjadi selama minggu 7 sampai 9 dari kehamilan. Kelenjar tiroid janin berasal sebagai proliferasi epitel di lantai faring di situs dari foramen sekum linguae. Hipotalamus thyrotropin-releasing hormone (TRH) produksi dan fungsi portal hipofisis jatuh tempo antara 18 dan 40 minggu kehamilan. Sebelum matang TRH produksi oleh hipotalamus janin, hipotalamus-jaringan tambahan, seperti plasenta, pankreas janin dan jaringan gastrointestinal lainnya, mampu menghasilkan tingkat tinggi TRH ditemukan dalam janin blood. konsentrasi TSH serum janin tampaknya meningkatkan secara paralel dengan meningkatnya konsentrasi TRH. folikel tiroid janin dan T 4 sintesis yang pertama dibuktikan sekitar 10 minggu setelah pembuahan, meskipun pada saat ini, proses biosintesis belum matang.
Kemampuan agen untuk mempengaruhi fungsi tiroid janin tergantung pada kemampuannya untuk melintasi penghalang plasenta.Demikian juga, segala akibat hormon tiroid ibu pada janin harus bergantung pada transfer plasenta. Rongga amnion mengandung embrio yang berkembang ini dikelilingi oleh cairan selom ekstraembrionik, yang pada gilirannya dikelilingi oleh placenta.75 T 4 konsentrasi dalam cairan selom pada 6 sampai 12 minggu rendah, tapi bervariasi langsung dengan T serum ibu 4konsentrasi . Sebuah studi dari 25 bayi lahir dengan cacat organification lengkap, yang ibunya juga memiliki cacat organification lengkap, memeriksa jumlah transfer ibu dalam jumlah fisiologis T diberikan 4 0,78 T serum 4 konsentrasi pada kelahiran pada neonatus yang terkena adalah 20% -50% (35-70 nmol / L vs 80-170 nmol / L) yang neonatus normal. serum. T 4 konsentrasi dalam plasenta bayi ini tercermin transfer hormon tiroid ibu transfer ini mungkin tidak memadai untuk mendorong euthyroidism pada janin. Apakah itu cukup untuk menjamin T 3 konsentrasi di otak janin yang memadai untuk memajukan pembangunan psychoneurological masih harus ditentukan. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa dimungkinkan untuk memodifikasi struktur molekul hormon tiroid untuk meningkatkan transfer plasenta. transfer plasenta tergantung pada berat molekul, mengikat protein, dan lemak solubility.79 Kami menemukan bahwa-isopropil thyronine dimetil (DIMIT), hormon tiroid analog nonhalogenated, adalah 20 kali lebih efektif sebagai T 4 dalam mencegah gondok tikus janin tanpa terjadi tirotoksikosis ibu. 80 DIMIT, lebih kecil larut lemak, dan kurang protein terikat erat daripada T 4. Aksesibilitas dari kompartemen cairan ketuban melalui amniosentesis pada wanita hamil telah menyebabkan minat dalam TSH dan konsentrasi hormon tiroid dalam cairan ketuban. Sementara TSH telah sulit untuk dideteksi dalam cairan ketuban, menghasilkan diandalkan results81, konsentrasi hormon tiroid, dan metabolit iodothyronine mereka, telah diukur (Gambar 3). konsentrasi cairan ketuban iodothyronine mencerminkan baik dan janin metabolism.82 ibu ibu iodothyronines dalam cairan ketuban bisa masuk ke sirkulasi janin. Pada akhir kehamilan, ini tampaknya dilakukan dengan janin menelan cairan ketuban. Reverse T 3, T 4, dan konjugasi tersulfatasi mereka account selama lebih dari 95% dari hormon tiroid dalam cairan ketuban. Mayoritas T 3 (3,5,3 '-triiodothyronine) dalam cairan ketuban dihasilkan dari monodeiodination lingkar luar T 4 dengan tipe II deiodinase.Reverse T 3 konsentrasi yang nyata meningkat dalam cairan ketuban, mencapai level puncak pada 17 sampai 20 minggu, lagi-lagi mencerminkan peningkatan iodothyronine monodeiodinase kegiatan-5'di kompartemen janin. RT 3 memiliki aktivitas biologis minimal.Sepanjang kehamilan, T ketuban 3 konsentrasi semakin menurun, sedangkan T 4 meningkatkan Perbandingan total T ibu 4 konsentrasi dengan mereka yang berada di kompartemen janin mengungkapkan bahwa konsentrasi T total 4 dalam kompartemen janin hingga 100 kali lipat lebih rendah dari konsentrasi ibu. Menariknya, bagaimanapun, FT 4 konsentrasi yang lebih mirip antara kompartemen ibu dan janin, dengan cairan janin FT 4 konsentrasi mencapai nilai sampai sepertiga dari konsentrasi ibu. Hal ini menunjukkan bahwa jaringan janin yang terkena biologis konsentrasi yang relevan dari FT 4 selama trimester pertama. Fetal FT 4 konsentrasi ditentukan oleh T ibu 4 dan 4 FT konsentrasi, serta dengan konsentrasi yang tersedia protein pengikat hormon tiroid. Dengan demikian, hypothyroxinemia ibu langsung akan berdampak status tiroid dari janin yang berkembang, sehingga hypothyroxinemia relatif, dan berpotensi menghasilkan efek yang merugikan perkembangan. bayi prematur menunjukkan respon TSH menurun pada kelahiran, mencerminkan ketidakdewasaan persisten dari-hipofisis-tiroid sumbu hipotalamus. Meskipun T 4 serum meningkat selama beberapa minggu pertama hidup, T 4 konsentrasi tetap di bawah yang ditemukan dalam jangka bayi penuh. Menunjukkan Neonatus tinggi serapan radioaktif yodium tiroid sedini post partum jam 10. Ini serapan meningkat mencapai puncaknya pada hari kedua dan turun ke batas normal orang dewasa oleh hari kelima post partum. Iodida studi kinetika menunjukkan bahwa yodium anorganik plasma dan kolam yodium meningkat, seperti jumlah absolut iodida diambil oleh tiroid gland. Sumber : 1. Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem edisi 2, Jakarta: EGC, 2001. 2. Burrow N Gerard, MD dan H Lauren Golden, MD “influenc thyroid function” your endocrine source. Endotext.com |
Tidak ada komentar:
Posting Komentar